El balance energético (cuanto comes y cuanto gastas) a largo plazo es el determinante principal del peso corporal. Por más que leas o te digan que las calorías no importan, ten claro que importan muchísimo (aunque obviamente no es lo único). Cuando no se entiende suficiente de fisiología, es habitual pensar en teorías alternativas que no son más que errores conceptuales. Ya he hablado mucho de todos los factores que se confunden y que influyen en el balance calórico. Hoy voy a hablar de uno de los más importantes: La partición de energía.

Los mecanismos de hambre y saciedad regulan nuestro apetito. Estos son clave para determinar nuestro balance energético ya que van a guiar a la ingesta de calorías. Comer y beber pueden ser estimulados (apetito) por déficits reales o aparentes en la homeostasis energética (es decir, señales verdaderas o falsas). Así, cuando las conductas de ingesta calórica son estimuladas por déficits reales , como los ¡inducidos por el hambre o el incremento de la actividad física, la ingesta de energía aumentará para mantener la homeostasis y asegurar la supervivencia.

Por el contrario, cuando las conductas de ingesta de calorías se inician crónicamente a través de déficits meramente aparentes en la homeostasis energética (es decir, señales falsas) inducidas por hiperplasia excesiva de las células grasas o inactividad física (es decir, bajo flujo metabólico), la ingesta de energía aumenta por encima de las demandas metabólicas, lo que lleva a a un balance energético positivo, obesidad adquirida y/o enfermedades metabólicas.

¿Por qué la hiperplasia de células órasas 0 la inactividad física generan déficits falsos? La hiperplasia de las células grasas (aumento del número de células) conducen a incrementos en la ingesta de energía que no van acompañados de aumentos paralelos en el gasto de energía.

Esto ocurre porque, a diferencia de las células musculares, la capacidad de almacenamiento de las células grasas están determinadas por el número y el tamaño, y no por sus demandas metabólicas. El músculo aumenta su capacidad de hacer acumular energía cuando se contrae (ejercicio), sin embargo, las células grasas acumulan energía sin que tengan necesidades metabólicas (sedentarismo).

Por lo tanto, a diferencia de la actividad física, los incrementos en la hiperplasia de las células grasas conducen a déficits aparentes (es decir, señales falsas ) en la homeostasis energética a corto plazo que hacen que se consuma y almacene más energía de la que se gasta.

Esto conduce a incrementos en la masa grasa con disminuciones en la sensibilidad a la insulina.

La acumulación de energía por parte de las células grasas, conduce a un déficit de energía falso para el resto de células. Esta reducción de la energía disponible para otras células del organismo activa las señales de apetito.

Aumenta el hambre. Mientras que la actividad física genera una perturbación real en la homeostasis energética (es decir, una señal verdadera) que requiere un aumento en la ingesta total de energía para asegurar la supervivencia, la hiperplasia excesiva de las células grasas y el
sedentarismo conducen a un déficit aparente (es decir, una señal falsa) que requiere un aumento en la ingesta total de energía para asegurar la supervivencia.

Las personas con un número bajo de células grasas y/o alta masa muscular requieren menos actividad física para mantener el flujo metabólico y compensar la partición de nutrientes y el aumento de peso.

Las personas que nacen o que generan a lo largo de la vida un número excesivo de células grasas en relación con las células del músculo necesitarán una dosis de actividad física elevada que puede estar más allá de su capacidad.

Cuando la actividad física cae por debajo del punto de inflexión metabólico “sedentario”, la ingesta de energía comienza a aumentar a pesar de la disminución del gasto energético.

Esto ocurre porque a medida que disminuye el flujo metabólico, las células se saturan con glucógeno y metabolitos de la oxidación de ácidos grasos. Esto conduce a disminuciones en la sensibilidad a la insulina y la flexibilidad metabólica. La inactividad física proporciona una señal falsa que impulsa el hambre con reducciones concomitantes en el gasto de energía.

Sin embargo, mientras se mantenga la capacidad de expandir la masa de células grasas y/o reclutar nuevos adipocitos más pequeños a partir del conjunto de células madre mesenquimales, la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo no disminuirá significativamente.

Por lo tanto, la hiperplasia de las células grasas permiten la eliminación del exceso de glucosa y lípidos séricos.

Este mecanismo compensatorio permite a los individuos permanecer metabólicamente sanos (al menos temporalmente) a pesar de aumentar la masa corporal y grasa.

Un exceso de hipertrofia de adipocitos, conducirá a la acumulación ectópica de grasa (en otros tejidos no aptos para acumular grasa). Esto es una manifestación grave ya que por un lado disminuye el número de células que se pueden diferencias en músculo o hueso y además aumenta la grasa en tejidos como el músculo, el hígado, el páncreas o el corazón provocando enfermedades metabólicas.

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