OBESIDAD, DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL Y LIPOSUCCIÓN

OBESIDAD, DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL Y LIPOSUCCIÓN

La obesidad suele presentar comorbilidades asociadas como resistencia a la insulina, inflamación sistémica, estrés oxidativo, etc que además ejercen un papel de retroalimentación positiva, agravando el problema y haciéndolo perpetuo en el tiempo. Por tanto, podemos considerar la obesidad como una metabolopatía, al estar directamente relacionada con alteraciones metabólicas, sobre todo si se trata del fenotipo abdominal, ya que implica un mayor depósito de grasa visceral y, por tanto, un mayor riesgo de padecer síndrome metabólico y patologías asociadas como diabetes mellitus 2, dislipemia aterogénica, osteoartritis, enfermedades cardiovasculares o cáncer

El exceso de grasa visceral puede procurar muchos problemas, provoca una desproporcionada liberación de ácidos grasos que pueden inducir resistencia a la insulina, causar hígado graso y aumentar los niveles de colesterol y triglicéridos, debido a que tiene mayor número de receptores β3 que ejerce efectos lipolíticos que favorece la hidrólisis de los triglicéridos. Además, el tejido adiposo visceral, también produce una elevada cantidad de citoquinas de tipo inflamatorio inducir inflamación crónica de bajo grado.

Habitualmente, siempre se ha asociado los problemas metabólicos con el exceso de grasa visceral, más que con el tejido adiposo subcutáneo, siendo considerado este último como un almacén fisiológico de triglicéridos, tal vez, debido a su menor actividad metabólica, menor emisión de citoquinas inflamatorias y mayor producción de leptina, pero incluso este depósito más o menos adecuado para albergar los excesos nutricionales podría resultar problemático, sobre todo cuando se producen alteraciones como la hipertrofia del adipocito e hipoxia o la apoptosis.

El exceso de energía proveniente de una balance energético positivo, hace que aumente nuestro tejido adiposo subcutáneo, pero cuando este no es suficiente para albergar ese exceso energético, comienza a crecer el tejido adiposo visceral que al tener menor capacidad adipogénica crecen por hipertrofia, es decir, por aumento del tamaño de los adipocitos. La expansión del tejido adiposo puede suceder por dos mecanismos diferentes: Hiperplasia e hipertrofia del adipocito. Cuando está limitada la expansión del tejido adiposo a partir de la diferenciación de preadipocitos (adipogénesis), el tejido adiposo sólo puede expandirse a través de la hipertrofia del propio adipocito. En el fenómeno de hipertrofia se aumenta el tamaño del adipocito para albergar el exceso de triglicéridos, pero esta capacidad es limitada, y por ello se inicia un proceso de adipogénesis que evita que el adipocito siga expandiéndose hasta límites críticos, estos nuevos adipocitos se crearían a partir preadipocitos, los cuales al llegar a la madurez tendría la capacidad de albergar más triglicéridos y segregar adipoquinas, a este fenómeno se le conoce como hiperplasia

Este proceso podría ser considerado como negativo al permitir seguir aumentando el tejido adiposo, pero gracias a la hiperplasia se puede seguir engordando sin que se manifiesten problemas metabólicos. Pero si las causas que desencadenan el aumento de lipogénesis, como puede ser un balance energético positivo continúan, el tejido adiposo se hace incompetente en el almacenaje de triglicéridos, depositándose estos ectópicamente y haciendo que el principal modo de expansión suceda mediante la hipertrofia del adipocito, lo que conlleva la lipotoxicidad y al efecto nocivo deletéreo de las citoquinas antes señalado.

Pero al producirse la hipertrofia del adipocito, estos comienzan a segregar otros tipos de citoquinas proinflamatorias, que inducen un estado inflamatorio que a su vez induce la atracción e infiltración de macrófagos, que a su vez segregan más citoquinas proinflamatorias.

Así pues la hiperplasia nos procura una mejor sensibilidad a la insulina y se reducen los niveles de glucosa, disminuyendo la producción de las citoquinas pro-inflamatorias. Por tanto, podemos considerar a la hipetrofia del adipocito como la principal causa de expresión de citoquinas inflamatorias, y son, precisamente, los adipocitos del tejido adiposo visceral los que menos capacidad de diferenciación presentan, por lo que su expansión se realiza principalmente por hipertrofia.

Y es por ello, el motivo por el cuál, tras una cirugía de liposucción donde se elimina gran parte del tejido adiposo subcutáneo, si no se modifican los hábitos de vida (ejercicio, alimentación, estrés, etc)  y se sigue en condiciones de balance energético positivo, existe la posibilidad de un aumento en la acumulación de grasa en el tejido adiposo visceral, es decir, un aumento hipertrófico de estos adipocitos, lo cuál podría ser negativo en cuanto a la salud se refiere, ejerciendo un efecto de “rebote”, pero en este caso incidiendo en una alteración metabólica que puede empeorar las comorbilidades asociadas a la obesidad

Los procesos que he descrito en el post, son una simplificación importante para resumirlos y que todo el mundo pueda entenderlos, pero son mucho más complejos y presentan muchos matices que habría que añadir.