HIDRATOS DE CARBONO, INSULINA Y OBESIDAD: YA ES HORA DEL INDULTO

Tirando un poco de fisiología, se parte de la idea de que en una dieta baja en hidratos de carbono la insulina estará siempre baja (como si los otros macronutrientes no la estimularan, sobre todo la proteína) y que por ello habrá una alta lipólisis de ácidos grasos en los adipocitos, es decir, la teoría que se asienta en la supremacía de este tipo de dieta (bajas en carbohidratos) sobre las convencionales, bajas en grasas, es por la mayor facilidad que tienen para producir la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo, lo cual desplazaría el uso de la glucosa como fuente de energía, favoreciendo la oxidación de los lípidos. Efectivamente, para poder desembarazarse de los lípidos acumulados, es necesarios que estos sean oxidados en el interior de las mitocondrias, algo que no puede ser llevado a cabo si nuestros niveles de glucosa e insulina son elevados en nuestro organismo. Pero sigamos…
Una vez reducidos los hidratos de la dieta, se produciría una bajada de glucosa y por tanto de la insulina en sangre, que propiciaría la hidrólisis de los triglicéridos almacenados en nuestro tejido adiposo, al no estar inhibida y por tanto dar rienda suelta a la Lipasa Sensible a Hormonas (LSH). Una vez liberados los ácidos grasos del tejido adiposo podrían ser utilizados como fuente de energía, por ejemplo, en nuestro músculo esquelético (eso en el mejor de los casos como luego veremos). Pero además de fomentar la lipólisis, los bajos niveles de glucosa e insulina impiden lo contrario, es decir, la lipogénesis. Cuando la glucosa en sangre es elevada podría entrar en el adipocito por mediación de la insulina, siendo transformado en acetil-CoA y alfa-glicerofosfato. La combinación de moléculas de acetil-Coa propiciaría la formación de ácidos grasos, y mediante la acción de la enzima diacilglicerol transferasa se uniría al glicerol para formar triglicéridos. Esto quiere decir, en definitiva, que sin glucosa y con bajos niveles de insulina difícilmente se podría engordar. En este sentido, con una dieta convencional hipocalórica que fuese alta en hidratos y baja en grasas, se tendría mucha más dificultad en facilitar la utilización de las grasas como fuente de energía, precisamente porque los niveles elevados de glucosa e insulina inhibirían la LSH y máxime si se realizan ingestas continuas de comida.

Bien, hasta aquí he explicado los mecanismos fisiológicos reales en los que se basa la hipótesis de que las dietas muy bajas en carbohidratos son mejores para perder grasa. Estos mecanismos son así tal cuál, pero aunque algunos lo veáis complejo, limitar dichas conclusiones, es decir, que una dieta bajas en hidratos es mejor para perder grasa porque la insulina está baja y hay más lipólisis y menos lipogénesis, es una vez más una visión simplista y reduccionista del asunto. Veamos por qué:

Lo primero que en esta explicación se ignora (por sorprendente que parezca) es que se piensa que lipólisis=oxidación, sin embargo para nada es así. La lipólisis de ácidos grasos no es beta-oxidación de ácidos grasos, ya que el primero se refiere a la hidrólisis del triglicérido en ácidos grasos libres y glicerol, pero esos ácidos grasos libres tendrán que oxidarse posteriormente, lo que conocemos como beta- oxidación, algo que tiene lugar en la mitocondria como luego veremos. Por tanto, la idea romántica de que una vez se produzca la hidrólisis de un triglicérido en ácidos grasos libres ellos serán de forma sistemática beta-oxidados, es cuanto menos demasiado optimista, al menos en sujetos con sobrepeso y/o obesidad y en sujetos sedentarios, donde no sólo tienen poco tejido muscular, sino que además la densidad y funcionalidad mitocondrial deja mucho que desear. Muy probablemente, estos ácidos grasos se reesterificarán de nuevo en triglicéridos dentro de los adipocitos, pero seguramente lo hagan de forma ectópica, en músculos, corazón, hígado, páncreas, es decir, conducirán a la lipotoxicidad, acaparando una serie de consecuencias nefastas para el metabolismo en general, consecuencias que he preferido obviar en este texto para no hacerlo demasiado complejo y profundo. Además, la oxidación incompleta de estos ácidos grasos aumentará las concentraciones de intermediarios lipídicos, acil-carnitinas y acil-Coa de cadena larga, diacilgliceroles (DAG) o ceramidas, con similares y poco deseadas consecuencias.

Sabemos que los ácidos grasos cuando se infunden en el interior de las células y no son oxidados completamente en las mitocondrias, podrían interferir con la señalización de la insulina. Esto ocurre como hemos dicho cuando se almacenan como ciertos intermediarios lipídicos como diacilglicerol o ceramidas entre otros, (no parece que ocurra cuando lo hace como triglicéridos intramusculares TGIM pero eso es otro tema), los cuales podrían activar la proteína kinasa C (PKC) que incrementa la fosforilación de los residuos de serina del sustrato receptor de la insulina (IRS) (en lugar de tirosina) e inhibe el sistema de la fosfoinositol 3-kinasa (PI3K) impidiendo la translocación de los transportadores GLUT-4, en otras palabras: se disminuye la captación de glucosa, dando lugar a hiperglucemia e hiperinsulinemia, hipercortisolemia, etc.

Pero además de la resistencia a la insulina, estos ácidos grasos podrían infundirse en el interior de las mitocondrias aumentando la peroxidación lipídica causando daños en su interior. La verdad, es que no se puede generalizar, puesto que esto se daría en sujetos con sobrepeso, obesidad, sedentarios y además en dietas muy bajas en hidratos de carbono o cetogénicas.

En este punto, os podríais preguntar: ¿Pero entonces el ser humano no está capacitado para utilizar eficazmente las grasas como sustrato energético?. La respuesta es que por supuesto que sí, pero para que esto ocurra sin problema debemos adaptarnos a ello. Pretender llevar una dieta “very lor-carb” o  cetogénica de la noche a la mañana tras un estilo de vida sedentario, con una composición corporal desproporcionada, nutriéndonos durante años a base de alimentos procesados, alto consumo de azúcares, grasas trans etc podría ser nefasto para nuestra salud.

Sin embargo, me gustaría hacer hincapié en una cosa, y es que aunque es cierto que podemos mejorar nuestra flexibilidad metabólica, la capacidad y funcionalidad mitocondrial, el estado enzimático, etc para mejorar nuestra oxidación de grasas, no pretendamos convertirnos en Inuit de la noche a la mañana, no queramos ser “máquinas de oxidar grasa” de un día para otro, ni siquiera en una vida entera, 70 años no son nada comparado con miles de años de evolución de los Inuit por ejemplo.

Por supuesto esto es una situación extrema, ya que por ejemplo en sujetos activos, con una buena base muscular, una alta capacidad oxidativa y demás, quedaría en una mera anécdota. Aún así, la actividad física aumenta la oxidación de los ácidos grasos en una dieta alta en grasas, pero no ocurre lo mismo sin ella.

En cuanto a la composición corporal, aunque es cierto que la insulina ejerce un potente efecto inhibidor de la lipólisis y lipogénico, centrar el complejo proceso del que hablamos y simplificar la fisiología humana a ello es una visión reduccionista del asunto, puesto que se centra en una concreción, pero se abandona el contexto y la globalidad. Por ejemplo, la proteína eleva los niveles de insulina, incluso a veces más que ciertos hidratos de carbono, pero aquí acontecen 2 errores, uno el hecho de que no solo los carbohidratos elevan la insulina, y dos: nos centramos en macronutrientes pero no en alimentos, puesto que la composición y matriz completa de los alimentos son los que determinarán este hecho, junto con el valor calórico del mismo, composición del alimentos (calidad), etc. Por lo que el problema radica no en el macronutriente CHO, sino que alimentos hipercalóricos, hiperpalatables, con bajo contenido en fibra y nutrientes, que alteran mecanismo de hambre-saciedad, etc…si, lo adivinaste, los ultraprocesados. Los Kitava, con una dieta un 75% a base de carbohidratos, no basan su alimentación en galletas, bizcochos, refrescos, sino en tubérculos, fruta, verdura, etc.

Los alimentos ultraprocesados pueden representar más de la mitad de todas las calorías de la dieta y contribuyen con casi el 90% de todos los azúcares añadidos. Los azúcares añadidos pueden representar en occidente 1 de cada 5 calorías en el alimento medio ultraprocesado (21,1%), mucho más alto incluso que el contenido de azúcares añadidos en los alimentos procesados (2,4%)

Existe una fuerte relación lineal entre la contribución dietética de los alimentos ultraprocesados y el contenido dietético de los azúcares añadidos. El riesgo de exceder el consumo de energía a partir de los azúcares añadidos (además de otros componentes no recomendados) es mucho mayor cuando el consumo de alimentos ultraprocesados es elevado.

De forma general se suele recomendar la disminución del consumo de azúcar, sobre todo en la población sedentaria, sin embargo se sigue sin establecer directrices claras y contundentes sobre cómo poner en práctica esta recomendación. La limitación del consumo de alimentos ultraprocesados puede ser una forma muy eficaz para disminuir la ingesta de azúcares añadidos, además de otros componentes no demasiado adecuados para la salud, aunque no voy a adentrarme en ello.

Además una alta ingesta de productos ultraprocesados desplaza la ingesta de alimentos saludables. Una reducción de los alimentos ultraprocesados aumenta de forma colateral la ingesta de alimentos más saludables y mínimamente procesados, como verdura, fruta, pescado, carnes, etc , que son claves en una alimentación saludable. Así pues, la principal recomendación para disminuir la cantidad azúcar de la dieta debería de ser la de eliminar, o al menos reducir, la ingesta de productos ultraprocesados

Además todo lo expuesto, la simplificación de que las dietas bajas en hidratos de carbono son mejores para la pérdida de grasa per se, pierde contexto si no se tiene en cuenta la ingesta total calórica diaria, ya que ello será determinante en el proceso de pérdida de grasa o no, siendo que en sujetos sanos, seguramente, a pesar de que una dieta baja en carbohidratos disminuye los niveles de insulina, si las calorías totales consumidas son las mismas en una dieta alta en carbohidratos o alta en grasa, la pérdida de peso será la misma.

De hecho, el total calórico consumido, es un factor determinante en el proceso de pérdida de grasa, y si bien es cierto que influyen otros muchos factores y no podemos solo limitarlo a calorías que entran y calorías que salen, además de que el problema de la obesidad va mucho más allá del balance energético, eso no significa que las calorías no cuenten. De hecho concluir que la obesidad se debe sólo a un balance energético positivo es igual de imprudente, simplista y erróneo que decir que el total calórico no importa, pero este es un tema muy largo y no es objeto de desarrollar aquí.

Es muy común pensar que la causa principal de que engordemos es debido a que los carbohidratos se almacenan como grasa corporal, pero sin embargo, esto, como he comentado, es una visión simplista del asunto, puesto que obvia el contexto del sujeto ¿acaso esto se da en sujetos deportistas y con adecuada masa muscular?

Lo que pasa es que cuando ingerimos carbohidratos, nuestro cuerpo utiliza más glucosa como fuente de energía y las grasas que ingerimos a través de la dieta, no se podrán usar como fuente de energía y se almacenarán como grasa corporal, pero si no llegas a tus requerimientos mínimos, el organismo oxidará grasa para producir esa energía que le estamos litando.

Por último, la idea de que una dieta rica en hidratos de carbono produce picos de glucosa y consecuentemente de insulina, y que si se repite en el tiempo da lugar a resistencia a la insulina y posteriormente a obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 o hipertensión, no está clara, pues a pesar que existen algunos estudios de intervención en pacientes con alteraciones con el nexo común de resistencia al insulina (Síndrome Metabólico, Diabetes Tipo II, síndrome de ovarios poliquísticos, etc) en donde las dietas low-carb son superiores a dietas bajas en grasa, los estudios en individuos sanos no demuestran que una dieta rica en hidratos de carbono cause alteraciones metabólicas adversas y menos aún que lleve a la Obesidad, Síndrome Metabólico y Diabetes Tipo II.