En este artículo, exploraremos la función esencial del glucagón como contraparte de la insulina, desempeñando un papel crucial en la estabilización de los niveles de glucosa en sangre. Pero eso no es todo, también descubriremos sus efectos sobre el gasto energético, la ingesta de alimentos y el metabolismo de grasas y aminoácidos. Sin embargo, a medida que desentrañamos sus mecanismos, surgirán sorpresas: ¿realmente el glucagón promueve la lipólisis como se ha afirmado tradicionalmente? ¿Qué revelan los estudios clínicos sobre su efectividad en humanos?
Daremos algunas pinceladas de conocimiento sobre esta hormona y si deseas profundizar aún más en el tema, no te pierdas mi curso “Curso Nutrición y Salud Metabólica: aprende a controlar tu glucosa en sangre” o mi libro “Equilibra tu glucosa“, donde encontrarás información valiosa explicada de manera clara y accesible para todos.
¿Qué es el glucagón?
El glucagón es una hormona esencial que regula la homeostasis de la glucosa y actúa como hormona contrarreguladora de la insulina, es decir, que a la contra de la insulina, el glucagón aumenta los niveles de glucosa en sangre cuando están bajos.
Además de regular el metabolismo de la glucosa, el glucagón también ha demostrado aumentar el gasto energético, reducir la ingesta de alimentos y afecta el metabolismo de grasas y aminoácidos (Salem et al., 2016)
Efecto del glucagón
Con respecto al efecto del glucagón los adipocitos (células que almacenan grasa), siempre se nos ha dicho que dicha hormona aumenta la lipólisis. La lipólisis es la degradación de triglicéridos a ácidos grasos libres, lo cual, si existe un déficit calórico general, promueve la pérdida de grasa.
El hecho de que el glucagón estimule significativamente la lipólisis, se ha extraído de estudios en ratas o estudios en humanos donde se inyectaba glucagón a dosis suprafisiológicas (es decir, más altas de las que fisiológicamente produce nuestro páncreas).
Sin embargo, los estudios clínicos que utilizaron concentraciones fisiológicas de glucagón no lograron mostrar ningún efecto del glucagón sobre la lipólisis (Wu et al 1990; Jensen et al 1991; Gravholt et al 2001; Xiao et al 2011).
De hecho, en humanos, la expresión del receptor de glucagón en las células grasas es muy baja, es decir, que los adipocitos de los seres humanos, apenas tienen “puertas de anclaje” para que se una el glucagón, por lo que sólo las altas dosis suministradas de manera externa pueden promover la lipólisis significativamente, pero no a dosis fisiológicas normales (Pereira et al 2020)
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Este artículo ha sido redactado por el equipo de Ismael Galancho Partners.
