Esta es una duda muy habitual. La respuesta es algo compleja y relativa.

Cuando estamos estresados (estrés psicológico) se activa una respuesta en el organismo que moviliza las reservas de energía con el fin de responder a una situación de amenaza. Una observación sorprendente es la diversidad de cambios metabólicos que pueden ocurrir en respuesta al estrés. Por un lado, parece ser que el estrés intenso y agudo se asocia comúnmente con hipofagia, es decir, con una disminución del apetito y una reducción en la ganancia de peso corporal. La activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el aumento de catecolaminas como la adrenalina parecen explicar estos efectos de disminución del hambre del estrés agudo.

Por otra parte, el estrés crónico puede conducir al efecto contrario, es decir, provoca un aumento de la ingesta de alimentos (especialmente agradables al paladar como los ultraprocesados) y por tanto llevando a un aumento de peso, además de favorecer la aparición de alteraciones metabólicas.

Estos efectos obesogénicos del estrés crónico parece que se deben principalmente a la liberación crónica de glucocorticoides como el cortisol (pudiendo inducir resistencia a los mismos). El aumento de tejido adiposo visceral concomitante que se da en el estrés crónico parece aumentar la cantidad de receptores alpha-adrenérgicos que inducen la lipogénesis (formación de triglicéridos) en contra del receptor beta-adrenérgico. Además estos receptores van a variar en función de la fisiología del tejido adiposo, siendo que sujetos con obesidad serán más propensos a la lipogénesis.

Por tanto, aunque la respuesta al estrés agudo contribuya a perder peso, mantener un estrés crónico hará todo lo contrario. Es por este motivo que el estrés es uno de los principales factores que contribuye a la obesidad.

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