Quizás este post no sea fácil de entender para algunos, pero los animo a leerlo hasta el final.

Comúnmente se tiene la idea de que la glucosa es pro-oxidante, favoreciendo así el daño a las células o al ADN y contribuyendo así al envejecimiento acelerado o al aumento del riesgo de enfermedades. Pero, ¿es esto cierto? Pues no, al menos no del todo.

Cuando existe una condición de hiperglucemia crónica, es decir, cuando una persona tiene niveles elevados de glucosa en sangre de manera crónica, sí que aumenta el estrés oxidativo contribuyendo a un envejecimiento acelerado o aumentando el riesgo de enfermedad. Pero claro, esto es una condición patológica que se da en sujetos que presentan resistencia a la insulina o diabetes.

Sin embargo, fuera de esta condición de hiperglucemia, la glucosa y el glucógeno tienen funciones antioxidantes. Vamos a ver por qué…

Se considera que la glucosa es la fuente de energía más importante. Sin embargo, cuando el suministro de glucosa es limitado (por ejemplo, al seguir dietas muy bajas en carbohidratos), se pueden utilizar cuerpos cetónicos y aminoácidos para producir suficiente ATP (energía). Sin embargo, la glucosa no sólo tiene funciones energéticas.

También pueden entrar en la vía de las pentosas fosfato (PPP de sus siglas en inglés) y en esta vía sólo puede actuar la glucosa, ni las grasas, ni las proteínas ni los cuerpos cetónicas pueden sustituirla. Esta vía es fundamental para la supervivencia, ya que genera y mantiene los niveles de NADPH necesarios para la reducción del glutatión oxidado, la síntesis de ADN, así como para la desintoxicación de xenobióticos y la lucha contra infecciones.

Un número creciente de publicaciones señalan el desvío de la glucosa hacia un PPP como un importante mecanismo de protección empleado para contrarrestar el estrés oxidativo agudo y grave (Stincone et al 2015; Ralser et al 2007; Kuenhe et al 2015). De hecho, esta vía lucha contra los radicales libres de manera inmediata, a la contra de otras vías como Nrf2 que tarda horas (Sthijns et al 2015).

Existen muchas rutas metabólicas para compensar la falta de glucosa para producir energía, pero contrarrestar el aumento en la producción de radicales libres es mucho más difícil de compensar.

La liberación de glucosa por parte del hígado cuando hay un exceso de estrés oxidativo se debe en parte a la acción de la glucosa como antioxidante. Es más, la resistencia a la insulina se desarrolla en un inicio como un mecanismo adaptativo protector “antioxidante” ya que deriva la glucosa hacia la vía PPP, aunque el mantenimiento de esta condición termina siendo patológica.

Por tanto, la disponibilidad de glucosa para la PPP, ya sea desde el espacio extracelular o desde las reservas de glucógeno intracelular, es esencial para ES respuestas antioxidantes agudas que garantizan la supervivencia de las células.

La diabetes y la hiperglucemia obviamente causan estrés oxidativo y envejecimiento acelerado. Por otro lado, la glucosa y el glucógeno protegen claramente contra el estrés oxidativo. Por tanto, la glucosa ejerce un efecto sobre el equilibrio oxidante en forma de campana, siendo que niveles bajos y/o altos de glucosa son pro-oxidantes (Rovenko et al 2015).

En situaciones de baja ingesta de alimento o carbohidratos, la poca glucosa que haya se destinará principalmente a la vía PPP para garantizar la supervivencia celular. Es por esto por lo que aunque no ingieras carbohidratos, nuestro organismo se esforzará en convertir aminoácidos en glucosa.

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