“LA CULPA ES DE LOS CARBOHIDRATOS…”

¡Y un carajo!

La resistencia a la insulina podría ser definida de un modo simple como “la menor capacidad de respuesta a del organismo a las concentraciones de insulina”. Esta capacidad de respuesta reducida de todo el organismo (o “sistémica”) se explica fácilmente por el desequilibrio adipocito-miocito. Es fácil de entender que “la causa principal” de la resistencia a la insulina son los cambios recientes en la composición corporal y los cambios en la composición corporal, a su vez, son causantes de la resistencia a la insulina, entrando aquí en uno de los tantos círculos viciosos de la obesidad, que a su vez, engloban el sedentarismo y mala alimentación como factores de iniciación verdaderos.

En los últimos años, las proporciones de músculo y grasa se han desviado del patrón ancestral de hace años, el cuál conduce al metabolismo anormal de los carbohidratos.

Los restos óseos de los seres humanos preagricultores indican que su musculatura era comparable a la de los atletas superiores contemporáneos. Para los atletas altamente entrenados, la relación entre el músculo esquelético y el tejido adiposo es casi 5:1 (aproximadamente 50% del peso corporal como músculo y 10% como grasa).

Para las atletas femeninas actuales, la proporción puede ser tan elevada como 3:1 (aproximadamente 45% de músculo, 15% de grasa), pero debido a que las atletas femeninas superiores suelen experimentar disfunción ovulatoria (lo cual habrían sido seleccionadas en contra durante la evolución) las proporciones de tejido proyectadas en el pasado para las mujeres de la Edad de Piedra serían 35% a 40% de músculo y 20% a 25% de grasa.

Hoy en día, en EE. UU., y cada vez más en todo el mundo, las personas con exceso de grasa (hombres, 25%, mujeres 35%) y menos músculo (40% y 30%, respectivamente) se han convertido en algo común. Estas personas tienen un riesgo elevado de resistencia a la insulina. Para estos individuos, la proporción de receptores de insulina en los adipocitos ha aumentado en relación a la de los miocitos.

Los receptores de insulina de los miocitos (células musculares) y adipocitos son esencialmente idénticos. En consecuencia, el tejido graso y el músculo esquelético compiten en todo el cuerpo por la insulina circulante, es decir, las moléculas de insulina, que se acoplan a los receptores de los adipocitos, no están disponibles para los receptores de insulina muscular y viceversa.

Por esta razón, las proporciones relativas de ambos tejidos juegan un papel importante en la determinación de cómo se distribuyen las moléculas de insulina liberadas durante cualquier pulso secretorio del páncreas

Mientras que los receptores de insulina de los adipocitos y miocitos son estructuralmente idénticos, el impacto de sus propiedades bioquímicas difiere. En los seres humanos, una molécula de insulina que activa a un receptor de insulina muscular induce 2 a 3 veces más “aclaración” de la glucosa que una molécula que reacciona con un receptor del tejido adiposo. Es decir, una molécula de insulina que se acopla a un receptor de insulina de los adipocitos resulta en menos “aclaración” de la glucosa que si se hubiera acoplado a un receptor de insulina de los miocitos. Otros factores son iguales, significa que los individuos delgados, musculosos y aptos exhiben más sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo que los sarcopénicos, con exceso de grasa y escasa aptitud. Se puede considerar que estos últimos sufren una resistencia a la insulina “sistémica” o de todo el cuerpo.

La insulina que actúa sobre los receptores de los adipocitos provoca menos utilización de la glucosa que la misma interacción ocurrida en los receptores de los miocitos. En consecuencia, en los individuos con una composición músculo/grasa desproporcionada, cualquier carga de glucosa puede requerir una secreción de insulina pancreática mayor que la normal para generar una disposición adecuada. Esta hiperinsulinemia se convierte en la causa principal del problema.

De ahí la importancia del contexto, del sujeto en cuestión. Cuando echamos la culpa de la obesidad a los carbohidratos o a la insulina exclusivamente, estamos siendo radicalmente simplistas. De hecho, la insulina no es culpable de la obesidad, sino la resistencia a la misma, provocada por los múltiples motivos, pasando desde el sedentarismo a una alimentación rica en productos ultraprocesados ricos en grasas y azúcares. Pero no hemos sido diseñados evolutivamente para estar sentados ni para comer productos, sino comida real, por lo que ese es el principal problema, puesto que el aumento del tejido graso y la pérdida de tejido muscular observable entre la población actual condicionará que seamos resistentes a la insulina, y ello nos lleve al círculo vicioso de la obesidad.

Además la insulina ayudará a conservar tan preciada masa muscular, no tanto por su efecto anabólico (que también) sino sobre todo por su potente efecto del catabolismo muscular. Así pues, la actividad física, ejercicio físico y el tejido muscular tienen mucho que decir sobre esta problemática. De hecho, la temida lipogénesis de novo no será un hecho que acontezca (al menos de forma sustancial) en persona activas y/o deportistas. Por lo que, aparte de todo lo expuesto, donde mayormente nos equivocamos a la hora de simplificar esta historia, es en el contexto del sujeto”

Actualmente nuestra sociedad se enfrenta con el desafío de entender las bases biológicas de la epidemia de la obesidad y muchas enfermedades crónicas, como la diabetes tipo 2. La inactividad física aumenta el riesgo relativo de enfermedad coronaria en un 45%, los accidentes cerebrovasculares en un 60%, la hipertensión en un 30%, y la osteoporosis en un 59%. Hay una fuerte evidencia epidemiológica indica que la actividad física regular se asocia con tasas reducidas de mortalidad por cualquier causa como la enfermedad cardiovascular, hipertensión, accidente cerebrovascular, síndrome metabólico, diabetes tipo 2, cáncer de mama y de colon, depresión, etc. Especialmente llamativo son hallazgos recientes que muestran una asociación positiva y negativa entre el tiempo de ocio que se pasa sentado o haciendo actividad física, respectivamente, y el riesgo de mortalidad entre los supervivientes de cáncer colorrectal, pero sin embargo nos sigue llamando más la atención que exista un leve y relativo aumento de probabilidades de sufrir este tipo de cáncer por consumir carne roja.

Por otra parte, la inactividad física es citada como una causa real de la enfermedad crónica por los Centros de Control de Enfermedades. La actividad física es obligatoria para la supervivencia del género Homo durante cientos de miles de años ya que las vías metabólicas seleccionadas durante la evolución del genoma humano están inevitablemente ligadas a la actividad física.

La evidencia apoya la conclusión de que la inactividad física es uno de los más importantes problemas de salud pública del siglo XXI, e incluso puede ser el más importante. Esto no es negar la relevancia de otros problemas de salud generados por los hábitos alimentarios saludables o la prevención del tabaquismo.

Sin embargo, en mi opinión personal, la importancia crucial de la actividad física en la salud sigue estando infravalorada y es poco apreciada por muchas personas en la salud pública y la medicina clínica.

El entrenamiento de la fuerza mejora la sensibilidad a la insulina, principalmente por el aumento de la masa muscular. Por otra parte, los ejercicios de resistencia tienden a aumentar la sensibilidad a la insulina, principalmente por la regulación positiva de la actividad metabólica muscular. El entrenamiento de resistencia aeróbica moderada tiene poco impacto en la composición corporal pero los ejercicios de resistencia más intensos (ejemplo HIIT)  tienden a reducir la masa grasa corporal y pueden aumentar la masa muscular de las piernas.

El entrenamiento de fuerza, y en menor medida el de resistencia aeróbica, modifican la composición corporal hacia el patrón ancestral (más músculo y menos grasa) mientras que la sensibilidad a la insulina mejora.

En la mayoría de estos estudios, la investigación no ha estado enfocada a la relación entre la composición corporal y la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, en conjunto, proporcionan apoyo a la hipótesis  de que los individuos más musculosos y menos adiposos tienen mayor sensibilidad a la insulina, lo que insisto es determinante de como afectará en ellos los hidratos de carbono-insulina.

A lo largo de toda la evolución de la vida animal en la Tierra, tanto el gasto como la ingesta energética han ido cogidos de la mano, sin embargo el reciente desacoplamiento de ambos ocurrido en la humanidad ha propiciado una epidemia de obesidad y enfermedades. La inactividad física y la nutrición no saludable han distorsionado la composición del cuerpo humano y, a su vez, han reordenado las proporciones de los receptores de insulina de los miocitos y los adipocitos.

3 Comments

  1. Gaudy 01/08/2018 at 18:43h - Reply

    Es decir una persona obesa no debe comer mucho carbohidratos? Claro que debe aumentar de inmediato la actividad física que por lo que entendí es el culpable de tanta gordura. Yo hago ejercicio y como en déficit pero sigo con 33-35% de grasa corporal.

  2. Paco García F 01/08/2018 at 22:01h - Reply

    Brillantemente explicado, hasta fácil de entender y poder explicarlo a mis alumnos/as.
    Gracias Ismael.
    Saludos

  3. Sole Palacios. 16/05/2019 at 18:17h - Reply

    Que facil explicacion, GRACIAS!

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