Seguramente has escuchado alguna versión de esta historia.
Comemos constantemente y nuestras células nunca tienen tiempo para “limpiarse”. Cuando dejamos de comer durante unas horas, el organismo entra en modo reparación, activa la autofagia, elimina componentes dañados y comienza una especie de rejuvenecimiento celular.
A partir de ahí aparecen las cifras; a las 12 horas, a las 16, a las 24…
El problema es que la fisiología humana no funciona con un cronómetro.
La autofagia existe. Es un proceso extraordinariamente importante para nuestra supervivencia y el ayuno puede modular las vías que la regulan. Lo que no sabemos es que exista una hora exacta a partir de la cual se “encienda” en todo el organismo humano, ni que aumentar indiscriminadamente la autofagia sea sinónimo de vivir más.
Y si además eres deportista, aparece una segunda cuestión que casi nunca se plantea.
Mientras intentas maximizar mecanismos relacionados con la escasez energética, quizá estás comprometiendo precisamente aquello que necesitas para adaptarte al entrenamiento: energía, carbohidratos y proteínas suficientes para recuperar y construir tejido.
Por eso, para entender la relación entre ayuno y autofagia, tenemos que empezar por algo mucho menos atractivo que prometer longevidad. Entender qué es realmente la autofagia.
¿Qué es la autofagia celular?
La autofagia celular es un sistema de degradación y reciclaje mediante el cual la célula encapsula proteínas, orgánulos y otros componentes dañados o innecesarios y los transporta hacia los lisosomas, donde se degradan. Sus componentes pueden reutilizarse posteriormente para obtener energía o construir nuevas estructuras celulares.
La analogía habitual del “servicio de limpieza” no está mal pero puede llevar a un error.
Porque parece sugerir que cuando comemos acumulamos basura y cuando ayunamos aparece un equipo de limpieza que llevaba horas esperando.Y no funciona así. La autofagia ocurre continuamente.
Forma parte del mantenimiento normal de la célula y responde dinámicamente al estado energético, los nutrientes, el ejercicio, el estrés celular y muchas otras señales. Además, no existe una única autofagia.
Hay procesos selectivos destinados, por ejemplo, a retirar mitocondrias dañadas (mitofagia) y otros mecanismos encargados de diferentes componentes celulares.
Es decir, estamos ante un sistema de control de calidad celular extraordinariamente complejo.
Y reducirlo a “16 horas sin comer = autofagia” es científicamente insostenible.
Ayuno frente a ejercicio: ¿qué activa realmente la autofagia?
Aquí aparece una de las partes más interesantes de toda esta historia.
Para activar mecanismos relacionados con la autofagia no necesariamente tenemos que dejar de comer. También podemos movernos.
Cuando una célula muscular necesita producir grandes cantidades de energía, utiliza ATP.
A medida que aumenta esa demanda energética cambia su estado energético y se activan sensores celulares, entre ellos AMPK. Podríamos imaginar AMPK como uno de los detectores que informan a la célula:
“Ahora mismo necesitamos energía.”
Cuando esta señal aumenta, el organismo favorece procesos relacionados con la obtención y conservación de energía y puede activar, mediante proteínas como ULK1, mecanismos implicados en la autofagia. Y precisamente eso ocurre durante el ejercicio.
En el músculo humano se han observado cambios en las vías AMPK-ULK1 y en marcadores relacionados con autofagia después del ejercicio, especialmente dependiendo de la intensidad, el tipo de ejercicio y el estado nutricional.
Pero aquí tenemos que volver a introducir un matiz.
Ni siquiera podemos afirmar simplemente que “el ejercicio aumenta la autofagia”.
Una revisión sistemática de estudios humanos encontró respuestas diferentes según el tejido y la modalidad de ejercicio. El entrenamiento de fuerza agudo, por ejemplo, produjo cambios compatibles con una reducción transitoria de algunos marcadores, mientras que el entrenamiento crónico mostró un patrón diferente. Los autores concluyen que la regulación depende enormemente del tipo de ejercicio y del tejido estudiado.
Esto explica por qué extrapolar directamente experimentos realizados en ratones al músculo de un deportista es problemático.
| Estímulo | Señalización energética | Autofagia en humanos | Impacto muscular | Utilidad para el deportista |
| Ayuno | ↑ AMPK / ↓ señalización nutricional | Probablemente aumenta determinados procesos, pero magnitud y tiempo no están bien establecidos | Ayunos prolongados pueden dificultar cubrir energía y proteína | Herramienta opcional |
| Resistencia | ↑ demanda energética y señalización AMPK-ULK1 | Modulación dependiente de intensidad y tejido | Favorece adaptaciones mitocondriales | Fundamental |
| Fuerza | Activación de múltiples vías, incluida mTORC1 | Respuesta aguda y crónica diferente | Estimula síntesis proteica y adaptación muscular | Fundamental |
| Restricción energética prolongada | ↑ señales asociadas a escasez energética | Puede modificar mecanismos autofágicos | Riesgo de comprometer masa muscular y recuperación | Solo cuando exista un objetivo que la justifique |
Y esto nos lleva a una pregunta bastante incómoda para la industria del ayuno:
Si el ejercicio ya estimula muchos de los mecanismos celulares que buscamos atribuir al ayuno, ¿qué gana realmente un deportista prolongando innecesariamente la restricción de nutrientes?
A veces algo. Pero no necesariamente lo que le han prometido.
Ayuno y flexibilidad metabólica: quemar más grasa no significa rendir mejor
Entrenar en ayunas tiene un efecto fisiológico bastante evidente.
Hay menor disponibilidad inmediata de nutrientes y, dependiendo de la sesión y de la alimentación previa, podemos disponer de menos glucógeno.
En esas circunstancias aumenta la utilización relativa de grasa como combustible. Esto ha generado otra conclusión aparentemente lógica:
Si entrenando en ayunas quemo más grasa, entrenar en ayunas debería hacerme perder más grasa.
No necesariamente.
Una cosa es qué combustible utilizamos durante una hora concreta y otra muy diferente qué ocurre con el tejido adiposo durante semanas o meses. Podemos oxidar mucha grasa durante una sesión y posteriormente compensarlo aumentando la ingesta energética.
Y podemos entrenar después de consumir carbohidratos, oxidar proporcionalmente menos grasa durante esa sesión y perder tejido adiposo si mantenemos un déficit energético a lo largo del tiempo.
La pérdida de grasa corporal depende fundamentalmente del balance energético acumulado, no de maximizar la oxidación lipídica durante cada entrenamiento.
¿Entonces entrenar con pocos carbohidratos no sirve para nada?
Tampoco. Aquí aparece el concepto train low.
Realizar determinadas sesiones con baja disponibilidad de carbohidratos puede amplificar algunas señales moleculares asociadas a la adaptación mitocondrial.
Cuando el glucógeno está reducido, la misma sesión representa un estrés metabólico mayor. Esto puede potenciar señales relacionadas con AMPK, PGC-1α y biogénesis mitocondrial.
Suena fantástico.
Hasta que confundimos aumentar una señal molecular con mejorar automáticamente el rendimiento.
Porque cuando aumenta la intensidad, aumenta también la dependencia de los carbohidratos.
Puedes enseñar al organismo a utilizar grasa de manera muy eficiente y seguir necesitando glucógeno para competir rápido.
Ese es uno de los grandes principios de la nutrición deportiva moderna:
La adaptación y rendimiento no siempre requieren las mismas condiciones nutricionales.
Podemos realizar determinadas sesiones con baja disponibilidad de carbohidratos buscando potenciar una adaptación y otras con alta disponibilidad para garantizar intensidad, volumen y calidad.
No se trata de entrenar siempre en ayunas, se trata de periodizar.
El problema de perseguir constantemente la autofagia
La palabra autofagia tiene una connotación positiva.
Reciclaje.
Limpieza.
Rejuvenecimiento.
Eso hace intuitivo pensar que cuanto más consigamos activarla, mejor.
Pero la biología rara vez funciona así.
Nuestro organismo necesita alternar procesos de degradación y construcción.
Después de un entrenamiento necesitamos reparar proteínas musculares, reponer glucógeno, remodelar tejidos y generar nuevas estructuras.
Para eso necesitamos energía y necesitamos nutrientes.
Uno de los principales sensores de disponibilidad nutricional es mTORC1, una vía fundamental para la síntesis de proteínas musculares.
AMPK y mTOR participan en redes de señalización que responden de manera diferente a la disponibilidad energética, el ejercicio y los nutrientes. Presentarlas como dos interruptores donde una necesariamente está encendida cuando la otra está apagada sería una simplificación excesiva.
Pero existe un principio fisiológico mucho más importante:
no podemos pretender maximizar simultáneamente señales de escasez y procesos de construcción.
El organismo necesita ambas cosas. Necesita estrés y necesita recuperación.
Cuando el ayuno empieza a competir con la recuperación
Imaginemos un deportista que entrena seis días por semana.
Realiza fuerza, sesiones de alta intensidad y resistencia. Además, quiere mejorar su composición corporal. Decide entonces introducir un protocolo 16:8 porque ha leído que activa la autofagia. Después elimina el desayuno. Más tarde comienza a entrenar en ayunas. Después retrasa todavía más la primera comida porque “cuantas más horas, mejor”.
El problema probablemente no sea la autofagia.
El problema es que cada vez dispone de menos oportunidades para ingerir las calorías, proteínas y carbohidratos necesarios para recuperarse.
Si esa situación termina produciendo una baja disponibilidad energética mantenida, las consecuencias pueden afectar al sistema endocrino, la salud ósea, la función reproductiva, la inmunidad, la síntesis proteica y el propio rendimiento.
Ese contexto forma parte de lo que conocemos como RED-S o déficit energético relativo en el deporte.
Por eso el ayuno no debería analizarse únicamente preguntando:
“¿Activa la autofagia?”
La pregunta importante para un deportista es:
“¿Qué coste tiene esta estrategia dentro de mi entrenamiento?”
Una herramienta puede tener un mecanismo fisiológico interesante y, aún así, ser una mala decisión en un contexto determinado.
El mito de las 16 horas: ¿cuándo empieza realmente la autofagia?
Probablemente esta sea la pregunta que más interesa a quien busca información sobre el tema.
¿A las 12 horas? ¿A las 16? ¿A las 18? ¿A las 24?
La respuesta científicamente correcta es mucho menos espectacular:
no lo sabemos.
No existe actualmente una cifra universal demostrada en humanos a partir de la cual podamos afirmar que “empieza la autofagia”.
Y hay varias razones.
La autofagia ocurre basalmente, por lo que técnicamente no parte de cero.
Además, medir el flujo autofágico dentro de los tejidos de una persona viva es extraordinariamente complejo. Muchas investigaciones miden proteínas relacionadas con la maquinaria autofágica, pero una fotografía de esos marcadores no siempre nos indica con precisión cuánto material está siendo realmente degradado y reciclado. Esta dificultad metodológica sigue siendo una de las grandes limitaciones de la investigación humana sobre ejercicio y autofagia.
Y aquí aparece un dato especialmente interesante.
En un estudio realizado en humanos, incluso 36 horas de ayuno produjeron únicamente efectos modestos sobre determinados mediadores de autofagia del músculo esquelético, y la respuesta además fue diferente entre personas entrenadas y no entrenadas.
Esto no demuestra que ayunar no produzca autofagia.
Demuestra algo mucho más importante:
la historia de que a las 16 horas pulsamos un interruptor celular no procede de evidencia sólida en humanos.
Gran parte de las afirmaciones categóricas sobre duración del ayuno, autofagia y longevidad proceden de modelos celulares y animales que después se han trasladado al ser humano con demasiada alegría.
¿Más autofagia significa vivir más?
Aquí damos otro salto todavía mayor.
Sabemos que la autofagia participa en mantenimiento celular, proteostasis, función mitocondrial y múltiples procesos relacionados con envejecimiento y enfermedad.
De ahí se ha construido una narrativa:
ayuno → autofagia → rejuvenecimiento → longevidad.
Cada flecha de esa cadena necesita demostrarse y no todas están demostradas en humanos.
Los estudios en organismos modelo son fascinantes y han permitido comprender muchos mecanismos relacionados con restricción energética y longevidad.
Pero todavía no podemos afirmar que realizar ayunos de 16, 18 o 24 horas prolongue la vida de una persona porque aumente su autofagia.
Para demostrarlo necesitaríamos ensayos humanos extremadamente largos y difíciles de realizar.
Además, existe un enorme factor de confusión.
Una persona que utiliza ayuno intermitente puede terminar comiendo menos, perdiendo grasa corporal y mejorando presión arterial, glucemia o sensibilidad a la insulina.
¿Esos beneficios aparecen porque estuvo dieciséis horas sin comer? ¿Porque activó más autofagia? ¿O porque redujo espontáneamente su ingesta energética y perdió peso?
Separar esas variables es mucho más difícil de lo que parece.
El ayuno funciona para perder grasa, pero no tiene privilegios metabólicos
Esto tampoco significa que el ayuno intermitente no sirva. Puede servir perfectamente.
A algunas personas les resulta mucho más fácil controlar la ingesta comiendo dentro de una ventana de ocho o diez horas. Otras prefieren desayunar y distribuir cuatro comidas.
Desde el punto de vista de la pérdida de grasa, lo fundamental sigue siendo que la estrategia permita mantener un déficit energético.
En deportistas, además, debemos añadir otra condición:
que permita cubrir las necesidades del entrenamiento.
Las revisiones sobre ayuno intermitente y rendimiento muestran resultados relativamente neutros en muchas variables cuando energía y nutrientes están adecuadamente controlados, aunque la evidencia todavía es limitada y depende mucho del protocolo utilizado.
Esto convierte al ayuno en exactamente lo que debería ser. Una opción y no una obligación metabólica.
Si quieres profundizar en composición corporal, fisiología y nutrición deportiva sin convertir cada nuevo mecanismo molecular en una moda, puedes hacerlo a través de las formaciones de La Academia de Ismael Galancho o suscribirte a su newsletter para recibir contenido basado en evidencia y aplicado a la vida real.
Preguntas frecuentes sobre ayuno y autofagia
¿El café negro o los BCAA rompen el ayuno y la autofagia?
El café solo aporta cantidades mínimas de energía y, a efectos prácticos de restricción calórica, suele considerarse compatible con el ayuno. Los BCAA son aminoácidos y sí constituyen una señal nutricional. Pero afirmar exactamente cuánto “detienen” la autofagia humana es imposible con la evidencia disponible.
¿Cuántas horas hay que ayunar para llegar a la autofagia humana?
No existe una cifra demostrada. La autofagia ya ocurre basalmente y puede modificarse con ayuno, ejercicio y disponibilidad energética. Las populares 16, 18 o 24 horas no representan interruptores fisiológicos establecidos experimentalmente en humanos.
¿Es seguro hacer series de VO₂max en ayunas?
Puede hacerse en determinadas personas, pero normalmente no es la mejor estrategia si el objetivo es maximizar la calidad de la sesión. El ejercicio de alta intensidad depende mucho de los carbohidratos y una baja disponibilidad puede limitar potencia, volumen y percepción de esfuerzo.
Este artículo ha sido redactado por el equipo de Ismael Galancho Partners.
