En la primera parte de este artículo nos quedamos con que es muy importante atender al contexto para sacar conclusiones, ya que el contexto patológico no es lo mismo que el contexto saludable, ni que el efecto analítico es igual a lo global, ni lo agudo igual a lo crónico, ni lo que ocurre en unas determinadas células, órganos tejidos, tiene que ser igual en otros.
En esta segunda parte vamos a ver cosas del contexto fisiológico (son complejas, por si alguien quiere saltárselas) y luego veremos en qué contextos se traduce eso en perfiles de personas.
Contexto fisiológico
- Cuando se habla de activar mTOR, hay que tener en cuenta dónde se activa (el entrenamiento de fuerza y la ingesta proteica en ese contexto activará mTOR en el músculo, lo cuál llegará a mejoras musculares). ¿Acaso el entrenamiento de fuerza reduce la esperanza de vida o aumenta el riesgo de cáncer por activar mTOR y la síntesis proteica? NO.
- No es lo mismo un contexto de sedentarismo, mala dieta y sobrealimentación donde la sobre activación de mTOR se va a dar por esos malos hábitos, que un contexto de sujeto joven y sano donde la actividad de mTOR estará bien regulada.
- El estatus energético marcará la actividad. Aunque comas proteína si tu estatus energético es déficit calórico, los procesos catabólicos (autofagia, UBP, AMPK, etc.) predominarán por encima de los anabólicos.
- Es importante aclarar que el problema no es el mTOR como tal, sino su sobre activación. ¿Por qué ocurre su sobre activación? Pues se debe a la sobre ingesta energética, obesidad, sedentarismo, etc.
La restricción de proteína reduce la producción de IGF-1 y disminuye la activación de mTOR (disminuyendo la síntesis de proteínas), ambos asociados como impulsores en el proceso de envejecimiento.
Pero esto no es del todo cierto… ¡Veamos por qué!
- Lo primero de todo es que mTOR e IGF-1 se asocia a mayor riesgo de enfermedad o muerte cuando están sobre activados. De hecho, la sobre activación de mTOR lleva a atrofia muscular al igual que su infra activación. Pasa algo parecido con IGF-1, insulina, cortisol, autofagia y casi cualquier cosa en nuestro organismo. Responden a la hormesis (ni lo poco ni lo mucho es lo adecuado).
- Lo segundo, la insulina también hace lo mismo, por lo que podríamos concluir lo mismo con la ingesta de carbohidratos. Ya hablé del efecto Warburg en el cáncer hace poco. Esto es una muestra de que la clave está más en el equilibrio energético (ingesta energética y gasto energético) que en la restricción de un macronutriente concreto. De hecho, en estudios recientes en ratones, la restricción de proteínas no reprodujo los efectos fisiológicos y metabólicos que produce la restricción calórica (Green et al 2021).
Y es que mTOR, más allá de sus funciones fundamentales, está vinculado a funciones que se desconocen y que promueven la salud y longevidad, como, por ejemplo, fomentar la síntesis de proteínas mitocondriales para favorecer la biogénesis mitocondrial, activar la autofagia post-entrenamiento de fuerza (sí, mTOR activa y no inhibe la autofagia en el tejido muscular post entrenamiento de fuerza), activar la lipofagia hepática para prevenir el hígado graso, para las conexiones neuronales del tejido muscular, etc. (García-Matca et al 2021; Baraldo et al 2019; Hentila et al 2020).
Incluso IGF-1, más allá de sus funciones anabólicas, también se relaciona con otras funciones contraintuitivas, como activar AMPK a nivel cerebral y, por tanto, mejorar la biogénesis mitocondrial, protegiendo contra enfermedades neurodegenerativas (Aghanoori et al 2019).
Todo en su justa medida, y todo estará bien.
Contexto
Por tanto, no es lo mismo aumento/restricción de la ingesta de proteína en ratones que en seres humanos. No es igual en personas físicamente activas que en personas sedentarias. No es igual en personas sanas que en personas con patologías. No es igual en personas magras que en personas con obesidad. No es igual en personas que estén en superávit energético crónico que si están en déficit energético. No es igual en sujetos jóvenes que en sujetos ancianos, etc.
Factores de confusión
Por otro lado, los factores de confusión en la correlación es importante aquí. Las dietas más bajas en proteína, generalmente, suelen ser más altas en vegetales, y los vegetales son claves para la longevidad y prevención del cáncer. Por tanto, quizás se deba más a un aumento en la ingesta de vegetales que a una disminución en la ingesta de proteína como tal (sea animal o vegetal). Otro motivo es que el cambio de carbohidratos en la diera por proteína animal puede aumentar la ingesta de grasa saturada, lo cuál un exceso puede contribuir a mortalidad cardiovascular o por todas las causas (Kitada et al 2019). Hay que tener en cuenta la fuente de origen de la proteína, ya que no es lo mismo la proteína vegetal que la proteína animal.
Conclusión
Como veis, no hay nada claro aún, por lo que sacar conclusiones tajantes sobre este tema a día de hoy es cuanto menos controvertido (por no decir erróneo y alarmista). Esto sólo ayuda a la polarización de la sociedad. Mucha gente comiendo comida basura y siendo sedentarios y otros con miedo a darle un bocado a un filete de pollo por miedo a enfermas.
Esto no significa que demos libre albedrío a la ingesta de proteína. Ya comenté en mi Curso de Nutrición para la Ganancia de Masa Muscular y Fuerza las posibles contraindicaciones para la salud que puede tener una sobre ingesta de proteína a largo plazo (años). De hecho, se suele comer más proteína de la necesaria, incluso cuando el objetivo es ganar masa muscular. Por suerte, sabemos que no necesitamos tanta proteína para ganar músculo. Encontrar un buen equilibrio entre una adecuada ingesta de proteína para optimizar la salud muscular, inmunológica y metabólica es importante.
Y aquí surge una cuestión fundamental. ¿Cuánto es poca proteína y cuánto es mucha proteína? Por otro lado, entender que podemos “ciclar” la ingesta de proteína en función de objetivos concretos a corto-medio plazo también es importante.
