Controlar los niveles de glucemia postprandial es importante en sujetos con resistencia a la insulina o diabetes. Actualmente, las intervenciones nutricionales que se aplican en personas con resistencia a la insulina y diabetes para disminuir la glucemia en sangre postprandial se basan evidentemente en controlar el contenido de carbohidratos. Esto es especialmente importante en sujetos con diabetes tipo I de cara a calcular la insulina necesaria a la hora de comer.
Esto se basa en el supuesto de que solo los carbohidratos elevan la glucemia en sangre. Sin embargo, tal y como expongo en mi libro “Réquiem por una Pirámide”, esto no es del todo correcto. Un reciente estudio publicado (Abdou et al 2020), hace hincapié en las limitaciones de basar el control de la glucemia únicamente en el manejo de los carbohidratos ya que, como siempre comento, la proteína y la grasa dietética TAMBIÉN contribuyen a alterar la glucosa en sangre.
En este estudio, realizado en 51 niños y adolescentes diabéticos, se dieron 3 comidas (una estándar, una alta en proteína y una alta en grasa).
IMPORTANTE: todas las dietas tenían la misma cantidad de carbohidratos solo que a una se le añadió proteína y a otra grasa para ver cómo influye una comida mixta en la glucosa posterior (y vaya que si influye, sobre todo la proteína).
Se midió la glucosa en sangre posterior durante 5 horas. La comida alta en proteína produjo una hiperglucemia con un pico máximo a las 3,5 horas y siguió elevada a las 5 horas tras haber comido. La dieta alta en grasa, produjo una hiperglucemia temprana con pico a las 2 horas y luego disminuyó.
Por tanto, el contenido de proteínas y grasas de las comidas afecta sustancialmente a los valores de glucosa en sangre. Otros estudios previos, como Neu et al 2014, Paterson et al 2015 o Smart et al 2013, concluyen exactamente lo mismo.
Los mecanismos por lo cuales la proteína y la grasa afectan a la glucosa postprandial es a través de la liberación de la gluconeogénesis, lo que provoca cambios en la liberación de otras hormonas como el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), glucagón, GLP-1 y grelina. También a través del efecto de la grasa en el retraso del vaciado gástrico.
