TEJIDO MUSCULAR Y TEJIDO ADIPOSO EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina se refiere especialmente a una disminución notablemente reducida de la concentración de glucosa circulante por insulina. Sin embargo, la insulina tiene muchas funciones, y por lo tanto ejerce efectos diferentes en los diversos órganos portadores del receptor de insulina. Este aumento compensatorio de los niveles circulantes de insulina tiene como objetivo la prevención de una alteración de la homeostasis de la glucosa y por lo tanto el inicio de la diabetes mellitus tipo 2. La persistencia del hiperinsulinismo compensatorio es responsable de la mayoría, si no de todas, de las anormalidades que pertenecen al síndrome metabólico.

La regulación de glucosa es un proceso ancestral que ha operado en el contexto de la composición corporal (proporciones tejido muscular y tejido adiposo) como se observa en los animales de vida libre de tipo salvaje. Sin embargo, la agricultura y la estamentalización social entre los seres humanos llevó a la aparición de grupos élites y nobleza en quienes la adquisición de alimentos y el esfuerzo físico se disociaron. Esto promovió la obesidad entre los más ricos. Más recientemente, el impacto social de la industrialización ha aumentado aún más este hecho, lo que ha alterado aún más las proporciones de grasa y músculo en muchos seres humanos, ricos o no, y también en algunas de sus mascotas hogareñas.

El porcentaje graso de los animales salvajes contemporáneos está directamente correlacionada con el tamaño corporal en un rango que va desde menos del 5% en los ratones hasta alrededor del 35% en las ballenas azules. Muchos hombres y mujeres ahora tienen porcentajes de grasa corporal iguales o superiores a los de las ballenas azules, aunque una ballena azul es 1.000 veces más grande que un ser humano promedio.

Los cazadores-recolectores recientemente estudiados constituyen el mejor análogo disponible de los seres humanos e información útil sobre su composición corporal. A pesar de sus limitaciones (bastantes), el índice de masa corporal (IMC) puede ser utilizado para comparar a los cazadores-recolectores con los individuos occidentales actuales.El IMC en 2001 era en promedio 20,9. A mediados del siglo XIX el IMC de los estudiantes universitarios era similar (21,1) pero los IMC de los estudiantes universitarios contemporáneos (año 2010) era notablemente superior (25.8).

Además, los valores comparativos del pliegue cutáneo tricipital (cazadores-agricultores, 4,7 mm; norteamericanos actuales de 19 años, 15,5 mm) indican que la mayoría de las diferencias pueden ser atribuidas al tejido adiposo extra que tienen los seres humanos contemporáneos. En consecuencia, parece probable que en los últimos años, las proporciones de músculo y grasa se han desviado del patrón ancestral de hace años, el cuál conduce al metabolismo anormal de los carbohidratos.

Los restos óseos de los seres humanos preagricultores indican que su musculatura era comparable a la de los atletas superiores contemporáneos. Para los atletas altamente entrenados, la relación entre el músculo esquelético y el tejido adiposo es casi 5:1 (aproximadamente 50% del peso corporal como músculo y 10% como grasa).

Para las atletas femeninas actuales, la proporción puede ser tan elevada como 3:1 (aproximadamente 45% de músculo, 15% de grasa), pero debido a que las atletas femeninas superiores suelen experimentar disfunción ovulatoria (lo cual habrían sido seleccionadas en contra durante la evolución) las proporciones de tejido proyectadas en el pasado para las mujeres de la Edad de Piedra serían 35% a 40% de músculo y 20% a 25% de grasa.

Hoy en día, en EE. UU., y cada vez más en todo el mundo, las personas con exceso de grasa (hombres, 25%, mujeres 35%) y menos músculo (40% y 30%, respectivamente) se han convertido en algo común. Estas personas tienen un riesgo elevado de resistencia a la insulina. Para estos individuos, la proporción de receptores de insulina en los adipocitos ha aumentado en relación a la de los miocitos.

Los receptores de insulina de los miocitos (células musculares) y adipocitos son esencialmente idénticos. En consecuencia, el tejido graso y el músculo esquelético compiten en todo el cuerpo por la insulina circulante, es decir, las moléculas de insulina, que se acoplan a los receptores de los adipocitos, no están disponibles para los receptores de insulina muscular y viceversa.

Por esta razón, las proporciones relativas de ambos tejidos juegan un papel importante en la determinación de cómo se distribuyen las moléculas de insulina liberadas durante cualquier pulso secretorio del páncreas

Mientras que los receptores de insulina de los adipocitos y miocitos son estructuralmente idénticos, el impacto de sus propiedades bioquímicas difiere. En los seres humanos, una molécula de insulina que activa a un receptor de insulina muscular induce 2 a 3 veces más “aclaración” de la glucosa que una molécula que reacciona con un receptor del tejido adiposo. Es decir, una molécula de insulina que se acopla a un receptor de insulina de los adipocitos resulta en menos “aclaración” de la glucosa que si se hubiera acoplado a un receptor de insulina de los miocitos. Otros factores son iguales, significa que los individuos delgados, musculosos y aptos exhiben más sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo que los sarcopénicos, con exceso de grasa y escasa aptitud. Se puede considerar que estos últimos sufren una resistencia a la insulina «sistémica» o de todo el cuerpo.

El obeso no es un delgado que ha ganado kilos de más, ni que no se trata sólo de cantidad, sino de otros factores como la localización de dicho tejido adiposo, el estado fisiológico del mismo y no se valoró la gran capacidad endocrina que este tejido presenta, ya que no se trata de un mero tejido inerte «almacenador» de energía.

Por lo tanto, aunque al principio la obesidad suele ir acompañada de una aumento NO proporcional de tejido muscular, este será más un lastre que un tejido funcional y beneficioso. Se presupone que la ganancia de peso, se produce en ambos tejidos, es decir en el muscular y en el adiposo, pero no en una adecuada proporción, estableciéndose de forma general (es muy relativo) una proporción de 10 a 1, es decir que por cada 10 kg de masa grasa se gana 1 de masa muscular, lo que nos lleva inevitablemente a una desproporción que causará estragos metabólicos y en última instancia conducirá a la enfermedad. A partir de cierto punto de obesidad y con la posible aparición de alteraciones metabólicas, comenzará el camino hacia la pérdida del propio tejido muscular, sobre todo una pérdida notable de funcionalidad y calidad y en última instancia de cantidad. En este punto ya se puede relacionar el exceso de tejido graso en obesos patológicos con un estado de sarcopenia, dinapenia y osteopenia. De hecho, Baumgartner et al. (2004) definen la combinación de estas morbilidades como ‘la obesidad sarcopénica’ de la que tanto hablo hoy en día.

De ahí la importancia del contexto. Cuando echamos la culpa de la obesidad a los carbohidratos o a la insulina exclusivamente, estamos siendo radicalmente simplistas. De hecho, la insulina no es culpable de ello sino la resistencia a la misma, provocada por los múltiples motivos explicados, sobre todo por dicha alteración de la composición corporal. A DÍA DE HOY TENEMOS MENOS MÚSCULO Y MÁS GRASA QUE NUNCA EN NUESTRA HISTORIA EVOLUTIVA, debido a factores que pasan por el sedentarismo unido a una alimentación rica en productos ultraprocesados ricos en grasas y azúcares. Pero no hemos sido diseñados evolutivamente para estar sentados ni para comer productos, sino comida real, por lo ese es el principal problema, puesto que el aumento del tejido graso y la pérdida de tejido muscular observable entre la población actual condicionará que seamos resistentes a la insulina, y ello nos lleve al círculo vicioso de la obesidad. Pero en la actualidad los sujetos deportistas SI REPRESENTAN a nuestros ancestros evolutivos, con altas tasas de actividad física y composición corporal óptimos (tejido muscular y tejido graso) por lo que en ellos no es problema el alto consumo de hidratos de carbono, de hecho los necesitan, sin que ello les supongan problemas metabólicos ni de salud, observen los Kitava si no.

Y además la insulina ayudará a conservar tan preciada masa muscular, no tanto por su efecto anabólico (que también en según que casos) sino sobre todo por su potente efecto del catabolismo muscular. Así pues, la actividad física, ejercicio físico y el tejido muscular tienen mucho que decir sobre esta problemática. De hecho, la temida lipogénesis de novo no será un hecho que acontezca (al menos de forma sustancial) en persona activas y/o deportistas. Por lo que, aparte de todo lo expuesto, donde mayormente nos equivocamos a la hora de simplificar esta historia, es en el contexto del sujeto”

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