“EL MÚSCULO COMO SUMINISTRO DE VIDA”

Sarcopenia, el coste a pagar para garantizar la supervivencia de la especie…..

Sabemos que el músculo juega un papel central en la salud metabólica y en el metabolismo de las proteínas del organismo, al servir como el principal reservorio de aminoácidos para mantener la síntesis de proteínas en tejidos y órganos vitales en ausencia de la absorción de aminoácidos del intestino y proporcionando precursores gluconeogénicos hepáticos.

Además, el metabolismo muscular alterado juega un papel clave en la aparición de alteraciones, y por lo tanto, la prevención de muchas condiciones patológicas comunes y enfermedades crónicas actuales pasa por la preservación de la masa muscular así como su correcta funcionalidad. Así pues, el mantenimiento de una masa muscular adecuada, calidad muscular y niveles óptimos de fuerza es fundamental.

El contenido de proteínas de ciertos tejidos y órganos, como el cerebro, el corazón y el hígado, es esencial para la supervivencia de la especie. Estos tejidos y órganos esenciales dependen de un suministro relativamente constante de aminoácidos a través de la sangre para servir como precursores para la síntesis de nuevas proteínas, para así equilibrar la tasa persistente de descomposición de proteínas que se produce en todos los tejidos, y asegurar por tanto el correcto funcionamiento de los mismos.

Durante los miles de años de evolución, hemos coexistido con épocas de “vacas gordas” y “vacas flacas”, dónde en ocasiones había que sobrevivir con escasez de alimentos y largos periodos de ayuno. En ausencia de la ingesta de nutrientes, la proteína muscular sirve como el principal almacén para reemplazar a estos aminoácidos sanguíneos absorbidos por otros tejidos y órganos vitales.

En el estado de ayuno, los aminoácidos sirven no sólo como precursores para la síntesis de proteínas, sino también como precursores de la gluconeogénesis hepática.  En consecuencia, la masa proteica de tejidos y órganos esenciales para su correcto funcionamiento, así como la necesaria concentración de glucosa en plasma, vital para la supervivencia, puede mantenerse relativamente constante a pesar de la ausencia de la ingesta nutricional, pero con una cosa presente, esto será siempre que la masa muscular sea adecuada para suministrar los aminoácidos requeridos claro está.

Por tanto, el agotamiento excesivo de la masa muscular es incompatible con la vida. Por ejemplo, existe una fuerte asociación entre la degradación muscular y la duración de la supervivencia de los pacientes gravemente enfermos con SIDA. Estudios realizados por médicos judíos en el ghetto de Varsovia sugieren que la muerte por inanición (sin complicaciones por una enfermedad crítica, ocurre cuando la descomposición de las proteínas musculares se vuelve inadecuada para mantener el suministro necesario de precursores gluconeogénicos

Vale, pero hoy en día no vivimos en una realidad donde haya largos periodos de ayuno, y sabemos que bajo condiciones normales de alimentación, el turnover proteico está equilibrado  para mantener un estado balance MPS-MPB. Es cierto, pero en estados alterados o patológicos como el estrés crónico, como el asociado con la sepsis, el cáncer avanzado, inflamación sistémica crónica, imponen mayores demandas de aminoácidos por la descomposición de proteínas musculares que ellas inducen

Nuestro estilo de vida occidental actual es la causa de muchos desencadenantes inflamatorios falsos que conducen sucesivamente a un estado de inflamación crónica de bajo grado sistémico, resistencia a la insulina, síndrome metabólico y, finalmente, al desarrollo de las típicas enfermedades occidentales del siglo XXI

En los últimos años, se ha puesto de manifiesto que la inflamación crónica de bajo grado sistémico es la base de muchas, si no todas, enfermedades típicamente occidentales centradas en el síndrome metabólico. La inflamación sistémica causa resistencia a la insulina y una hiperinsulinemia compensatoria que se esfuerza por mantener la homeostasis de la glucosa en equilibrio. Nuestra homeostasis de la glucosa ocupa un lugar alto en la jerarquía del equilibrio de la energía, pero llega a ser en última instancia comprometida bajo condiciones inflamatorias continuas vía glucotoxicidad, lipotoxicidad, o ambos (lo que conocemos como gluco-lipo-toxicidad) , llevando al desarrollo de la disfunción de la célula beta y eventualmente diabetes mellitus del tipo 2.

La resistencia a la insulina tiene un mal nombre. El objetivo final de esta estrategia de supervivencia está, sin embargo, profundamente anclado en nuestra evolución, vinculado a la reasignación de nutrientes ricos en energía debido a un sistema inmunológico activado. Reaven acuñó el término “síndrome metabólico” y posteriormente lo rebautizó como “síndrome de resistencia a la insulina”. Sin embargo, como nos propone
Frits A.J. Muskiet., podríamos referirnos también a él como el “síndrome de reasignación de energía inducida por inflamación crónica de bajo grado sistémica”, un nombre un poco largo pero acertado, aunque en mi opinión no enteramente adecuado por diversos motivos que no proceden explicar aquí

 

Durante la infección/ inflamación tratamos las necesidades metabólicas de un sistema inmune activado para la supervivencia aguda. El sistema inmunitario inactivo consume aproximadamente el 23%  de nuestro metabolismo basal, de los cuales un 48% proviene de la glucosa  y un 25% del aminoácido glutamina. Tras la activación, la necesidad de energía de nuestro sistema inmunológico puede aumentar con alrededor del 9-30% de nuestra tasa metabólica basal. En fracturas múltiples, sepsis y quemaduras extensas, tratamos de aumentos de hasta 15-30, 50 y 100% de nuestro metabolismo basal, respectivamente.

 

Las respuestas fisiológicas necesarias para la recuperación en ciertas alteraciones/patologías pueden incluir la síntesis acelerada de proteínas de fase aguda en el hígado, la síntesis de proteínas implicadas en la función inmune y la síntesis de proteínas implicadas en la cicatrización de heridas. En situación de sobrevivencia, a lo largo de la evolución,  la respuesta inflamatoria ha sido, es, y será necesaria e indispensable para la supervivencia.  Gran parte de nuestros sustratos energéticos estarán destinados al metabolismo de células del sistema inmune en estados inflamatorios por ejemplo, de ahí que en alteraciones que llevan implícitas un estado de inflamación crónica de bajo grado, se induzca una resistencia a la insulina en tejidos como el muscular, adiposo o el hepático a través de la fosforilación en serina del IRS1/2 por citoquinas inflamatorias como TNF-alpha o de forma indirecta con activación de JNK o Leptina, IL-6,etc. Eso hará que nuestro organismo asegure la viabilidad y funcionamiento adecuado de las células del sistema inmune, que toman la prioridad metabólica por principio de supervivencia. Pero no solo eso, sino que el tejido muscular, se vuelve “suministrador” importante al contribuir al metabolismo inmunológico a través de aminoácidos gluconeogénicos y glutamina, resultantes de su descomposición a través de NF-kB, siendo esto aún más sustancial en épocas pasadas, durante estados de ayuno extensos.

 

La degradación de las proteínas en el músculo es necesaria para mantener la homoeostasis de la glucosa durante un períodos de inanición o anorexia inducida por enfermedad. Los cuerpos cetónicos son sustitutos de la glucosa en el cerebro, los músculos y las células inmunes, lo que lleva a ahorrar músculo pero los ácidos grasos libres no pueden ser utilizados para la gluconeogénesis, y, por tanto, la proteólisis es aumentada para proporcionar glucosa, además de proporcionar aminoácidos para que el resto de órganos vitales como el corazón sinteticen sus propias proteínas para la regeneración del propio turnover diario, siendo el tejido muscular el gran sacrificado en estos estados, motivo por el cuál la inflamación crónica de bajo grado, subyacente en la mayoría de enfermedades metabólicas del siglo XXI puede conducir a la sarcopenia, agravando aún más si cabe el problema.

Pero es que además, en estas condiciones, los tejidos resistentes a la insulina se suministran con ácidos grasos, por lo que la resistencia a la insulina provoca en los adipocitos  una disminución de la absorción de lípidos circulantes, aumento de la hidrólisis de los triglicéridos almacenados y su movilización como ácidos grasos libres y glicerol, aumentando la infiltración ectópica de lípidos y por tanto lipotoxicidad, lo que a su vez conlleva problemas metabólicos y retroalimenta la resistencia a la insulina y la inflamación en tejidos periféricos, y  por ejemplo en el tejido muscular además, aumenta la degradación proteica, el estrés oxidativo y del retículo sarcoplasmático, disminuye la síntesis proteica, etc, etc todo lo que aumenta el estado de sarcodinapenia…

 

Ya me he extendido mucho en este post, aún siendo todo esto tan solo un atisbo de todo el proceso fisiopatológico que sucede en este escenario. A través de diferentes formaciones, profundizaré y propondré estrategias nutricionales y de ejercicio para la prevención/tratamiento de ello, así como la importancia tanto del correcto ejercicio como de la nutrición como aspectos fundamentales para modular la respuesta inflamatoria.

 

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