DIETAS LOW FAT VS DIETAS LOW CARB Y PÉRDIDA DE GRASA

Caminando hacia una nutrición individualizada

¿Y si la clave es la saciedad?

Cuando la absorción y utilización de glucosa en el cerebro disminuye, se produce un aumento fisiológico del hambre y se produce la ingesta de alimentos. A medida que la ingesta progresa, es decir, a medida que comemos, la glucosa en la sangre aumenta, lo que lleva a un aumento en la utilización de la glucosa hipotalámica, lo que finalmente hace que el individuo se sienta saciado y deje de comer. De forma simple y muy resumida, así funciona el mecanismo de hambre-saciedad regulado por la glucosa.

La insulina o la absorción de glucosa mediada por insulina, es un determinante importante de la saciedad inducida tras una comida, siempre que hablemos de personas “sanas” sensibles a la insulina. Sin embargo estos efectos se mitigan en individuos con sobrepeso y obesidad, además de sujetos con sarcopenia o sarcobesidad. Esto sugiere un claro papel de la resistencia a la insulina en la regulación del peso.

Existe evidencia sólida para sugerir que los efectos adversos de la resistencia a la insulina también afectan la regulación del apetito, por ejemplo, la eliminación genética del receptor de insulina del cerebro causa resistencia central a la insulina y provoca hiperfagia y obesidad.

Estos resultados indican que la absorción de glucosa en el cerebro se ve comprometida en obesos y más en individuos con diabetes tipo II. En conclusión, un deterioro de la saciedad inducida por los carbohidratos se hace evidente en individuos resistentes a la insulina, debido a la alteración en la absorción de glucosa posprandial en el cerebro y quizás también en otros órganos y tejidos. En consecuencia, en sujetos sanos sensibles a la insulina, los carbohidratos inducen una saciedad rápida, pero la resistencia a la insulina produce una disminución de la captación de glucosa en el SNC, lo que puede ser el motivo del consumo excesivo de calorías en sujetos diabéticos, obesos y em definitiva en sujetos que cursan con resistencia a la insulina.

Por tanto, se establece la hipótesis de que las comidas que contienen carbohidratos pueden ser muy saciantes en personas sensibles a la insulina, pero no en personas prediabéticas, obesas con resistencia a la insulina, etc. En pacientes diabéticos, las señales de saciedad pueden ser más dependientes de otras hormonas de saciedad, por ejemplo, CCK, GLP-1 y PYY, liberadas principalmente en respuesta a la ingesta de la grasa y la proteína que llegan al intestino delgado. Naturalmente, la capacidad de aumentar la secreción de insulina para superar la resistencia a la insulina en respuesta a una comida también debe desempeñar un papel importante. Si este es el caso, las comidas con alto contenido de carbohidratos serían más efectivas para producir pérdida de peso en personas sensibles a la insulina y en obesos normoglucémicos, pero a la contra, serían menos efectivas en individuos obesos prediabéticos, mientras que los diabéticos tipo 2 se beneficiarían más de las dietas con un contenido reducido de carbohidratos ( y más grasa y proteína).

En las últimas décadas, numerosos estudios han comparado dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos (LFHC) con dietas altas en grasas y bajas carbohidratos(LCHF)  para el control del sobrepeso y la obesidad, suponiendo que una sola estrategia dietética es apropiada para todas las personas, lo que como siempre digo, es uno de los mayores errores que se cometen hoy en día en la dietética. Estas comparaciones en estudios, han demostrado una pérdida de peso muy similar en las dietas LFHC y LCHF, y muchos científicos ahora dicen que la composición de macronutrientes realmente no importa. Esto es una verdad a medias, ya que por un lado nos dice que efectivamente, el déficit calórico es el factor más importante a la hora de perder grasa, pero, ¿Realmente la distribución de macronutrientes no importa y es igual para todos?

Partiendo de que tengamos un consumo proteico igualado en todos los casos, algo que no se hace en la mayoría de estudios y es uno de los defectos metodológicos cuando las dietas altas en grasa se muestran superiores a las altas en carbos para perder grasa, la evidencia científica demuestra que si consideramos el metabolismo de la glucosa de cada paciente, y que si basándonos en la glucosa en ayunas los clasificamos en normoglucémicos (tipo A), prediabéticos (tipo B) y tipo 2 diabéticos (tipo C), la dieta óptima y la capacidad de respuesta a la pérdida de peso son completamente diferentes. Por tanto, proporcionar dietas específicas para el control del peso basado en el estado glucémico (e insulínico) del sujeto es una gran promesa para avanzar en la nutrición personalizada.

Sabemos que las recomendaciones de dieta para diabéticos tipo 2 no deberían ser las mismas que para la población de peso normal saludable, y cada vez más revisiones sistemáticas y metaanálisis apuntan en esa dirección. La restricción de hidratos de carbono, como parte de una dieta sana y sabrosa, parece producir mejoras inmediatas en el control de la glucemia y una mejor saciedad en estos sujetos, lo que probablemente mejore el control del peso a largo plazo. Sin embargo, es evidente la necesidad de mejores estudios con dietas más controladas y apetecibles para aumentar la adherencia y evaluar la eficacia.

También hay buenas noticias para sujetos obesos prediabéticos (tipo B). Su control del apetito es claramente mucho más susceptible a la carga glucémica (que no índice glucémico), la fibra y el contenido de granos integrales de la dieta.

Así pues, los marcadores de resistencia a la insulina y la capacidad de secreción de dicha hormona, son claves en el papel de los carbohidratos en la pérdida de peso, siendo el vínculo entre la ingesta de carbohidratos y la saciedad. Por tanto, la insulina en plasma en ayunas, un marcador de la capacidad de secreción de insulina, nos da información eficiente para identificar la dieta óptima de distintos sujetos.