Cuando se habla de resistencia a la insulina, suele hacerse a nivel periférico, sobre todo en músculos e hígado y también en el tejido adiposo. Sin embargo, hay que tener muy presente que el cerebro es un gran consumidor de glucosa y que la insulina puede cruzar la barrera hematoencefálica para llegar hasta él y unirse a sus receptores para ejercer su acción.
De hecho, la insulina no solo es una hormona que contribuya a mantener los niveles de glucosa en sangre de manera adecuada, sino que cumple otras muchas funciones en todos los tejidos donde hace diana. Concretamente en el cerebro, la insulina regula el apetito (aumenta la saciedad, es decir, ayuda a disminuir la ingesta de alimentos).
Un interesantísimo nuevo estudio (Sherer et al 2021) concluye que además la insulina en el cerebro regula la lipólisis del tejido adiposo, la secreción de triglicéridos hepáticos y el metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, protegiendo al organismo de la acumulación de lípidos ectópicos y la lipotoxicidad.
Pero lo más interesante de este estudio, es que la resistencia a la insulina en cerebro se produce antes de que ocurra en los tejidos periféricos como el tejido muscular o el hígado. De hecho, concluyen que la sobrealimentación produce rápidamente resistencia a la insulina en el cerebro, otorgando un papel relevante de la resistencia a la insulina cerebral en la aparición de enfermedades metabólicas y diabetes.
Por tanto, tal y como señalan los autores, las intervenciones para mejorar la señalización de la insulina cerebral tienen potencial terapéutico para las enfermedades metabólicas, la diabetes y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. El aumento de la señalización de la insulina cerebral podría ser particularmente beneficioso para prevenir la lipotoxicidad.
