TODO LO QUE NECEISTAS SABER SOBRE EL “COLESTEROL” Y LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

¿Es correcta la hipótesis del HDL?

¿Son acertadas las intervenciones dirigidas a disminuir el LDL?

¿Son acertadas las intervenciones dirigidas a disminuir el HDL?

¿Es el HDL un protector de enfermedad cardiovascular?

¿Es el LDL un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular?

¿Qué rol juega la inflamación crónica, resistencia a la insulina o el estrés oxidativo en todo ello?

¿Son las grasas saturadas causantes de enfermedades cardiovasculares?

¿Son los azúcares refinados causantes de enfermedades cardiovasculares?

¿Qué papel juegan los ácidos grasos omega6 y omega3?

¿Qué podemos hacer desde una intervención nutricional?

¿Qué hay de las estatinas?

¿Qué papel juega el ejercicio físico?

 

Un nivel bajo de colesterol HDL es un importante factor de riesgo cardiovascular, y es comúnmente observado en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, etc. En este sentido, la relación inversa entre la concentración de HDL y el riesgo cardiovascular se ha demostrado de forma consistente en estudios clínicos y epidemiológicos, como el bien conocido Framingham Heart Study.

Se ha estimado que el riesgo cardiovascular disminuye en aproximadamente 2-3% por cada aumento de 1 mg/dl en el HDL-C. A la luz de los fuertes datos experimentales y epidemiológicos que respaldan el papel protector de las partículas HDL en la aterosclerosis, se han realizado importantes esfuerzos de investigación para desarrollar estrategias y aprovechar la función “ateroprotectora” de las HDL.  Elevar el HDL se ha convertido en un potencial objetivo terapéutico desde la década pasada.

Sin embargo, esta hipótesis, que sugiere que el HDL juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, ha sido recientemente cuestionada por los estudios genéticos humanos a gran escala y otros ensayos clínicos.

Hasta el momento, las intervenciones farmacológicas que aumentan la concentración de HDL no han mostrado mejoría en los resultados cardiovasculares cuando se añade a la terapia con estatinas

¿Entonces es errónea la “hipótesis HDL”? Debo señalar que la hipótesis del HDL siempre ha estado más relacionada con la función del HDL más que con el contenido total de HDL, por lo que simplemente elevar los niveles de HDL no tiene por qué repercutir en la mejora de la función del HDL

Está claro que la naturaleza compleja del metabolismo y la función de las HDL no puede determinarse cuantificando solo la cantidad de HDL.

 

Las subpartículas de HDL son altamente heterogéneas y se presentan en múltiples formas y componentes, y esta heterogeneidad en la estructura del HDL está intrínsecamente relacionada con su diversidad funcional. Es decir, que hay muchos tipos de HDL  con funcionalidad diversa. La medición del contenido total de HDL  no refleja necesariamente la distribución o la abundancia del total de subespecies de HDL. Los análisis han demostrado que el contenido total de HDL es un indicador bastante pobre de la funcionalidad de HDL y como digo es esa funcionalidad la que determina su papel ateroprotector y no la cantidad total de HDL.

Una de las funciones mejor caracterizadas de las HDL es su papel en el transporte reverso del colesterol. Al actuar como receptores de colesterol extracelular en la circulación, HDL puede promover el eflujo de colesterol de células como los macrófagos en la pared arterial

 

Además, las HDL tiene propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antiapoptóticas. Se ha informado que las HDL bloquean la a las LDL oxidadas que son pro-aterogénicas  y disminuye la expresión de las moléculas de adhesión. También promueve la reparación endotelial y mejora la disfunción endotelial.

 

Entonces ¿qué subclase de las partículas de HDL son responsables de estos efectos?

Veamos…..

Algunas condiciones patológicas, incluyendo la diabetes mellitus, pueden provocar alteraciones estructurales y funcionales en las HDL y muchas proteínas distintas pueden unirse a HDL. Un ejemplo de este tipo es el péptido amiloide sérico A (una proteína de fase aguda que se eleva en condiciones inflamatorias como la inflamación crónica de bajo grado), que al unirse al HDL altera su capacidad para eliminar el colesterol de las células. Como resultado, el HDL puede perder sus propiedades ateroprotectoras y convertirse en disfuncional y pro-inflamatorio bajo ciertas circunstancias.

De hecho, algunas proteínas de fase aguda como el péptido amiloide sérico, fibrinógeno o la PCR son considerados predictores de eventos cardiovasculares, al afectar entre otras cosas a la función del HDL.

De hecho, los perfiles de las lipoproteínas son notablemente alterados durante el proceso inflamatorio. El HDL y los niveles de apolipoproteínas disminuyen considerablemente durante la reacción de fase aguda y son más bajos de lo normal en un estado inflamatorio crónico

En el transcurso de una respuesta de fase aguda o inflamación crónica, la capacidad del hígado para degradar el péptido amiloide disminuye entre un 14% y 31%, contribuyendo así a la elevación circulante de los niveles de péptido amiloide observado bajo estas condiciones.

 

 

En conclusión, el contenido total de HDL no es un buen marcador de la función de HDL. La medición de la función HDL en lugar del total de HDL  podría ser una mejor herramienta para evaluar el riesgo cardiovascular.

¿Y qué pasa con el LDL? ¿Que rol tiene la nutrición y entrenamiento en todo esto? ¿Qué papel juegan los omega·? Para responder a esto y a otras cuestiones prácticas, continuo el articulo con las referencias incluidas en mi plataforma Patreon. Dejo enlace https://www.patreon.com/posts/todo-lo-que-el-y-19864196

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